A、赫賽汀

B、促紅細胞生成素

C、治療腫瘤單抗

D、重組腺病毒-p53注射液

手術治療是早期肝癌首選的治療方法，通過完整的清除腫瘤組織達到治愈的目的。但肝癌早期發現困難，一經發現多數為中晚期，目前以肝動脈化療栓塞術為主體的介入治療被公認為不可切除性中晚期肝癌的重要手段。肝動脈化療栓塞術常用的藥物有氟尿嘧啶、多柔比星、表柔比星、絲裂霉素和順鉑等。順鉑是一種常用的金屬鉑類廣譜抗腫瘤藥物。關于順鉑，敘述錯誤的是A、作用機制主要是與DNA有交叉連接而干擾其復制

B、腎毒性大，給藥時需充分水化

C、與氨基糖苷類抗生素合用可加重耳毒性

D、為第三代鉑類抗腫瘤藥物

E、為細胞周期非特異性抗腫瘤藥

周期特異性的藥物是A、氟尿嘧啶

B、多柔比星

C、表柔比星

D、絲裂霉素

E、順鉑

肝移植患者需要免疫抑制劑預防排異反應，以下藥物不可用于肝移植患者的是A、環孢素

B、他克莫司

C、重組人白介素-2

D、硫唑嘌呤

E、抗人T細胞免疫球蛋白

法國國家科學研究院的研究人員日前提出了使用HIV的策略來治療其他疾病，尤其是癌癥的設想。他們利用艾滋病病毒(HIV)的復制機制，通過向HIV基因中插入一種人類基因對其進行改造。這種基因能夠促成脫氧胞苷激酶(dCK)的產生。而脫氧胞苷激酶是催化抗病毒和抗腫瘤藥物在人體內合成其單磷酸鹽的關鍵酶，是激活抗腫瘤藥物的關鍵所在。經培育產生的這種突變體蛋白。能極大提高抗癌藥物的功效，在與抗癌藥物聯合使用時，藥物劑量減至先前的1／300即可達到同樣的療效。該發現有望在癌癥和其他疾病的治療中發揮重要作用。 對以上這段文字理解不正確的一項是：

A.脫氧胞苷激酶已廣泛應用于癌癥的臨床治療

B.脫氧胞苷激酶是激活抗腫瘤藥物的關鍵所在

C.脫氧胞苷激酶能提高抗癌藥物的功效．減少用藥劑量

D.脫氧胞苷激酶可由人工改造HIV基因產生

組成小組，任選一題，自擬題目，以學術論文或科普文章的方式完成： 1.腫瘤或遺傳性疾病病因：致病基因的正常結構及功能是什么？突變會導致其結構及功能發生什么改變？該改變又如何導致疾病發生？ 2. 基因組重復序列：微衛星DNA可否抓住你的眼球？它與疾病易感性和藥物效應的相關性及機理？在精準醫療上的應用價值？ 3. 遺傳信息完整性：DNA損傷及修復系統的功能決定著細胞的命運和疾病的發生，這是為什么？請以疾病和相關藥物及治療手段為例進行分子機制分析。 4. 細說非編碼RNA：人鼠基因差別僅百分之幾，人和黑猩猩基因幾乎一樣；但從低等到高等生物，被稱為“junkDNA”的非編碼DNA不卻斷增加，意味著“junk DNA”蘊涵著復雜的生物信息，是物種間表型差異的重要原因。研究證實，非編碼DNA會表達大量的非編碼RNA，你知道這些非編碼RNA？你認為它們真的都不能編碼嗎？為什么？ 5. 精準醫療來了：面對來勢洶洶的精準醫療，你準備好了嗎？趕緊去關注一下目前有條件實施精準醫療的疾病，找到一個，分析一下他們都做好了哪些準備？疾病分子機理、基因、藥物基因組結果等。 6. 不得不面對的衰老問題：衰老不僅是自然現象還是疾病。法國著名抗衰老專家Dr Chauchard認為，“不是因為你老了才出現這些問題，而是因為這些問題你才老了”。你同意這個觀點嗎？如果同意，請以一個疾病與衰老的關系進行闡述，比如細胞衰老與腫瘤。針對這種情況，你認為抗衰老的物質應該被作為藥物獲得批準嗎？ 7. 遺傳信息的“詩和遠方”：細胞生長繁殖的過程中，從親代獲得的遺傳信息都去哪兒了？RNA在干什么？蛋白質的狀態（結構、水平及定位）又是誰說了算？ 8. 藥物與毒物的一線之隔：分子機制往往直接決定了一個物質的應用場景和命運。請舉例分析，并提出改變物質命運（毒物變藥物或藥物變毒物）的手段和分子機制的依據。 9. 挑戰“權威”：我們的教材就那么權威，老師就那么“厲害” ？難道沒有什么不全面、過時甚至錯誤的觀點？找到它，用足夠的文獻進行支撐和分析。這就厲害了！ 10. 真核生物中也有無內含子基因的存在。沒有內含子的真核基因是如何表達的？有內含子的原核基因呢？你有什么發現嗎？ 11. 海洋生物中發現了沒有引物需求的DNA聚合酶。沒了引物，如何保證DNA復制的忠實性呢？抑或它的主人根本不在乎復制的低忠實性？這種新的發現對目前的技術和理論都可能會產生什么沖擊？

組成小組，任選一題，自擬題目，以學術論文或科普文章的方式完成： 1.腫瘤或遺傳性疾病病因：致病基因的正常結構及功能是什么？突變會導致其結構及功能發生什么改變？該改變又如何導致疾病發生？ 2. 基因組重復序列：微衛星DNA可否抓住你的眼球？它與疾病易感性和藥物效應的相關性及機理？在精準醫療上的應用價值？ 3. 遺傳信息的完整性：DNA損傷及修復系統的功能決定著細胞的命運和疾病的發生，這是為什么？請以疾病和相關藥物及治療手段為例進行分子機制分析。 4. 細說非編碼RNA：人鼠基因差別僅百分之幾，人和黑猩猩基因幾乎一樣；但從低等到高等生物，被稱為“junk DNA”的非編碼DNA不卻斷增加，意味著“junk DNA”蘊涵著復雜的生物信息，是物種間表型差異的重要原因。研究證實，非編碼DNA會表達大量的非編碼RNA，你知道這些非編碼RNA？你認為它們真的都不能編碼嗎？為什么？ 5. 精準醫療來了：面對來勢洶洶的精準醫療，你準備好了嗎？趕緊去關注一下目前有條件實施精準醫療的疾病，找到一個，分析一下他們都做好了哪些準備？疾病分子機理、基因、藥物基因組結果等。 6. 不得不面對的衰老問題：衰老不僅是自然現象還是疾病。法國著名抗衰老專家Dr Chauchard認為，“不是因為你老了才出現這些問題，而是因為這些問題你才老了”。你同意這個觀點嗎？如果同意，請以一個疾病與衰老的關系進行闡述，比如細胞衰老與腫瘤。針對這種情況，你認為抗衰老的物質應該被作為藥物獲得批準嗎？ 7. 遺傳信息的“詩和遠方”：細胞生長繁殖的過程中，從親代獲得的遺傳信息都去哪兒了？RNA在干什么？蛋白質的狀態（結構、水平及定位）又是誰說了算？ 8. 藥物與毒物的一線之隔 ：分子機制往往直接決定了一個物質的應用場景和命運。請舉例分析，并提出改變物質命運（毒物變藥物或藥物變毒物）的手段和分子機制的依據。 9. 挑戰“權威”：我們的教材就那么權威，老師就那么“厲害” ？難道沒有什么不全面、過時甚至錯誤的觀點？找到它，用足夠的文獻進行支撐和分析。這就厲害了！ 10. 真核生物中也有無內含子基因的存在。沒有內含子的真核基因是如何表達的？有內含子的原核基因呢？你有什么發現嗎？ 11. 海洋生物中發現了沒有引物需求的DNA聚合酶。沒了引物，如何保證DNA復制的忠實性呢？抑或它的主人根本不在乎復制的低忠實性？這種新的發現對目前的技術和理論都可能會產生什么沖擊？

案例1：患者男性，36歲。因間斷發熱2個月，皮下及牙齦出血半個月入院。血常規：Hb80g／L，WBC9.8×10／L，N48%，淋巴細胞52%。骨髓象示M6紅白血病期。血型：正定：抗A(-)，抗B(++++)；反定：A標準紅細胞(+)，B標準紅細胞(-)。化療期間，輸注紅細胞4個單位，同時配合藥物治療，病情有所改善。 化療間歇期間，因高熱咽痛6天再次入院。血常規：Hb66g／L，WBC4.8×10／L，M66%，淋巴細胞34%，幼稚細胞為10%。申請輸血，復查血型發現，正定型：抗A(-)，抗B(-)；反定型：A標準紅細胞(+)，B標準紅細胞(-)。第一次入院化療期間，理論上可以給患者輸注的紅細胞制劑有A、A型懸浮紅細胞

B、B型懸浮紅細胞

C、O型懸浮紅細胞

D、AB型懸浮紅細胞

E、O型洗滌紅細胞

F、B型洗滌紅細胞

若僅依據第二次入院復查的血型結果分析，該患者血型一般可能為A、A型

B、B型

C、O型

D、AB型

E、孟買型

F、類孟買型

根據該病例前后血型發生變化，其原因有A、惡性腫瘤使A抗原減弱

B、惡性腫瘤使B抗原減弱

C、細菌感染引起類B反應

D、紅細胞抗原被大量抗體封閉

E、抗體減弱

F、紅細胞被污染

要對此患者的血型作出進一步確定，需要做的實驗有A、吸收試驗

B、放散試驗

C、血型物質檢測

D、抗體效價檢測

E、血型基因檢測

F、家系血型調查

乳腺癌術后的輔助治療在世界范圍內已被廣泛接受，目前比較一致的觀點是乳腺癌術后輔助化學治療應為聯合化學治療。乳腺癌的含蒽環類抗生素的聯合化療方案優于不含蒽環類的方案，屬于蒽環類抗腫瘤抗生素的是A、多柔比星

B、環磷酰胺

C、甲氨蝶呤

D、柔紅霉素

E、表柔比星

F、氟尿嘧啶

關于多柔比星，敘述錯誤的是A、細胞周期非特異性抗腫瘤藥，對各期細胞均有作用

B、蒽環類化合物可阻礙DNA及RNA的合成

C、能透過血-腦脊液屏障

D、主要在肝代謝，代謝產物主要為阿霉素醇

E、對多種實體腫瘤均有效

F、與阿糖胞苷聯用可導致壞死性結腸炎

乳腺癌術后治療分內分泌治療與輔助化學治療，不可用于乳腺癌內分泌治療的藥物是A、他莫昔芬

B、氨魯米特

C、氟他胺

D、依西美坦

E、戈舍瑞林

F、伊立替康

爭性抑制劑，甲氨蝶呤通過抑制葉酸還原酶的活性而從抑制葉酸還原成四氫葉酸。導致DNA無法復制。從而從源頭上組織了癌細胞的分裂、增殖，達到治療癌癥的目的。 （a）什么是競爭性抑制作用？ （b）葉酸在體內的活性形式是什么？其與一碳單位是什么關系？ （c）什么是DNA復制？為什么通過抑制FH4的合成能阻止細胞DNA的復制？ （d）除了甲氨蝶呤，你還能舉出其他競爭性抑制劑的例子嗎？并請簡要敘述其作用機制。

A、順鉑

B、卡鉑

C、異丙鉑

D、奧沙利鉑

A、芥子氣

B、紅豆杉

C、金屬

D、海洋植物